هي خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في كل النجوم؟

يمكن لأخبار أبحاث مرض السكري (وأي شيء يتضمن الفئران المختبرية) أن تلمس أعيننا في بعض الأحيان، حيث يبدو أننا نسمع عن "اختراق" علمي جديد كل يوم .

ولكن أخذنا المزيد من الاهتمام مؤخرا عندما سمعنا عن خط جديد من D- البحوث التي يبدو أن لها تدور ستار تريك لذلك!

يوب، على ما يبدو هذا البحث هو استكشاف كيف لدينا خلايا إنتاج الأنسولين وضعت أساسا على جهاز إخفاء الهوية رومولان للاختباء من مرض السكري!

>

على وجه التحديد، يبدو أن الدكتور دومينيكو أسيلي، مدير مركز أبحاث السكري والغدد الصماء بجامعة كولومبيا، وفريقه قد اكتشف أنه في مرض السكري من النمط الثاني على الأقل، يموت تماما؛ بل يذهبون إلى الاختباء.

قراءة هذا اكتشف مقال عن د. أكيلي بحث بعنوان "لماذا النوع الثاني من السكري هو قليلا مثل هوية بورن"، وهو ما يفسر:

" من خلال دراسة الفئران السكري، وجد أن خلايا بيتا تختفي بالفعل مع مرور الوقت، ولكن ليس لأنهم يموتون، بل يعودون إلى نوع أكثر أساسية من الخلايا التي لا مثل جيسون بورن، يفقدون هوياتهم المتخصصة السابقة، ويصبحون أكثر من تابولا راسا، في الفيلم، فقدان الذاكرة بسيط، في الخلايا، يعرف باسم "التمايز". "

كل ذلك يعود إلى سر الطبية من ما يسبب مرض السكري (كلا النوعين!). التفسير الحالي لداء السكري من النوع 2 هو أن السمنة بالإضافة إلى مجموعة من العوامل الأخرى (بما في ذلك العرق، وعلم الوراثة، وما إلى ذلك) تسبب مقاومة الانسولين.

حتى إذا تم إدارة مرض السكري بشكل جيد، فإن مقاومة الأنسولين غالبا ما تزداد بمرور الوقت إلى النقطة التي يطلب فيها النوع 2 من الأشخاص ذوي الإعاقة البدء في تناول الأنسولين. نظرية مشتركة هي أن خلايا بيتا قد عملت حتى الموت في هذه المرحلة، ولكن مقالة نيويورك تايمز الأخيرة نقلا عن آلان سالتييل، مدير معهد علوم الحياة في جامعة ميشيغان، أنه في الواقع: لدينا أي فكرة ما يحدث. "

كيف الراحة.

د. لاحظ فريق أكيلي من الباحثين أن

خلايا بيتا في الفئران المعدلة وراثيا لا يموتون فعليا. بدلا من ذلك، فإنها تعود مرة أخرى إلى الدولة "السلف"، والتي هي واحدة من عدة خطوات أن الخلية يمر في طريقها لتصبح خلية متخصصة كاملة النمو. تبدأ جميع الخلايا من الخلايا الجذعية الجنينية، والتي تتحول بعد ذلك إلى خلايا السلف. الخلايا السلف يمكن أن لا تزال متخصصة في عدد قليل من أنواع مختلفة من الخلايا، ولكنها ليست تماما كما فوكلوس و يتوهم مجانا كما الخلايا الجذعية الجنينية. مرة واحدة تصبح الخلية متباينة في شكل جديد، انها عالقة للحياة، ط. ه. مرة واحدة خلية بيتا، ودائما خلية بيتا.

في أبحاثهم، لاحظ الدكتور أكيلي وفريقه شيئا عن بروتين معين، ودعا دفوكسو.عندما خلية بيتا صحية، و دفوكسو البروتين لا تفعل الكثير. انها تطفو فقط حولها في الخلية. ولكن عندما يتم التأكيد على خلية بيتا من نقص السكر في الدم، يتم تنشيط البروتينات والبدء في التحرك في جميع أنحاء الخلية.

"مع استمرار ارتفاع السكر في الدم، تختفي هذه البروتينات تدريجيا من خلية بيتا"، كما يوضح الدكتور أكيلي.

لكن بروتينات دفوكسو لا تكتفي بحرق تلقائي. وهم يرأسون بالفعل داخل نواة الخلية، والتي قد تتذكرها من علم الأحياء الطازج هو "دماغ الخلية". وبمجرد أن البروتين هو داخل النواة، والبروتين يسبب الخلية للعودة إلى الخلية السلف.

"إن وجود البروتين يحافظ على خلية بيتا من خلية سلفية"، يقول الدكتور أكيلي: "يقتل مرض السكري البروتين، وبالتالي فإن الخلايا تتحول إلى الوراء."

كما ذكرنا، فإن النتيجة الرئيسية هي أن بيتا فإن الخلايا في النوع الثاني من مرض السكري قد لا تكون ميتة بعد كل شيء، مما يعني أنه يمكن إحيائها والبدء في إنتاج الأنسولين مرة أخرى (!) الدكتور أكيلي يقول هذا الاكتشاف قد يكون لها آثار إيجابية على مرض السكري من النوع 1 أيضا. كيف ؟ قد تتساءل. بعد كل شيء، مرض السكري من النوع الأول هو مرض المناعة الذاتية ونوع 2 من مرض السكري هو الأيض …

"لقد عرفنا أنه حتى في النوع 1، وبعض الخلايا لا يموت،" لقد أتساءل ، "كيف ليست هذه الخلايا ميتة؟" نحن نعتقد أن السبب الذي قد لا تكون ميتة هو أنهم يختبئون أيضا كخلايا السلف، وهي مقاومة للهجوم المناعي بينما في الاختباء، وبالتالي فإن الجهاز المناعي لا تهاجم . "

" نوع من جهاز رومولان إخفاء الهوية على ستار تريك؟ " سألت خلال المقابلة لدينا (اعترف بلدي لا بد من ذلك جيكينس مجدولة).

د. أسيلي ضحك "نعم، بالضبط."

لكي تكون واضحة، لا تخفى بروتينات دفوكسو الاختفاء تسبب أي نوع من مرض السكري. فقدان هذا البروتين هو أكثر من هزة الارتدادية التي تسبب بعد ذلك الطبيعة التقدمية من مرض السكري من النوع 2. بعد التعرض لفترة كافية بما فيه الكفاية لارتفاع السكر في الدم، وخلايا بيتا الحصول على أكد خارج. هذا هو جزء طبيعي من عملية المرض، وليس شيئا قليلا من اليوغا يمكن أن تتغير.

ولكن إذا تمكن فريق الدكتور أكيلي من تسخير هذه الخلايا الخفية من أجل التفريق، "يمكن تجميد مرض السكري من النوع 2 في مساراته وربما عكسه".

تذكر، حتى الآن هذا البحث هو في الفئران فقط؛ وهم يعملون حاليا مع كل من المنظمات الربحية وغير الهادفة للربح لإجراء البحوث على البنكرياس الجديلة لمعرفة ما إذا كانت البروتينات دفوكسو تختفي أيضا في البشر. إذا كان هذا هو الحال، ثم الباحثين سوف تعمل على تطوير العلاج لاقناع البروتينات دفوكسو خارج بحيث خلايا بيتا يشعرون بالأمان للخروج من الاختباء.

بالنسبة لمرض السكري من النوع الثاني، فإن مسؤولية "العلاج" تقع عادة على أكتاف المريض. ولكن الآن يبدو أن هناك فرص أكثر من أي وقت مضى لاحتمال تجديد خلايا بيتا.

ونحن سوف تبقى لكم نشرت على الدكتور أسيلي و ستار تريك المؤسسة! ؛)

تنويه : المحتوى الذي تم إنشاؤه من قبل فريق الألغام مرض السكري. لمزيد من التفاصيل انقر هنا.

تنويه

يتم إنشاء هذا المحتوى لمرض السكري، وهي مدونة صحة المستهلك تركز على مجتمع السكري.لا تتم مراجعة المحتوى طبيا ولا يلتزم بإرشادات التحرير الخاصة بالصحة. لمزيد من المعلومات حول شراكة هيلثلين مع منجم السكري، الرجاء الضغط هنا.