مراحل مرض الشلل الرعاش والعلاج والأسباب والأعراض

حقائق مرض الشلل الرعاش

مرض باركنسون (PD) هو تدهور تدريجي مرتبط بالعمر لبعض أجهزة الأعصاب في المخ ، مما يؤثر على الحركة والتوازن والتحكم في العضلات.

• يعد مرض الشلل الرعاش أحد أكثر اضطرابات الحركة شيوعًا ، حيث يصيب حوالي 1٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. يعد مرض الشلل الرعاش أكثر شيوعا بنسبة 1.5 مرة بين الرجال عنه في النساء ، ويزداد احتمال حدوثه لدى الأشخاص مع تقدمهم في العمر. مرض باركنسون ليس مرض وراثي.
• يبلغ متوسط ​​عمر البدء حوالي 60 عامًا. البداية قبل سن 40 عامًا غير شائعة نسبيًا ، لكن تشخيص الممثل مايكل جيه فوكس المشهور على نطاق واسع يُظهر أن الأشخاص الأصغر سناً هم أيضًا عرضة للخطر.
• في مرض الشلل الرعاش ، تتدهور خلايا المخ (أو تتحلل) في منطقة من الدماغ تسمى المادة السوداء. من المادة السوداء ، ترتبط مساحات محددة من خلايا الأعصاب بجزء آخر من الدماغ يسمى الجسم الحركي ، حيث يتم إطلاق الناقل العصبي (رسول كيميائي في المخ) يسمى الدوبامين. الدوبامين هو ناقل عصبي مهم ويمكن أن تؤدي التغيرات في تركيزه إلى مشاكل طبية مختلفة في مرض باركنسون.
• يعد فقدان خلايا الدماغ المحددة هذه وتراجع تركيز الدوبامين من الخطوات الرئيسية التي تؤدي إلى ظهور علامات وأعراض مرض الشلل الرعاش وكذلك الهدف من علاج مرض الشلل الرعاش. ومع ذلك ، فإن الآليات البيولوجية والكيميائية والجينية المسؤولة عن فقدان خلايا الدماغ لم يتم تحديدها بشكل مؤكد.

مرض الشلل الرعاش

لا تزال أسباب مرض باركنسون غير واضحة ؛ يمتلك الأطباء والباحثون أدلة واضحة على أن الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين في منطقة المخ والمعروفة باسم المادة السوداء يتم تغييرها وفقدانها (تدميرها). والتحدي المتبقي هو اكتشاف كيفية تدمير هذه الخلايا العصبية للتسبب في مرض باركنسون. دفعت التطورات في علم الوراثة الباحثين إلى اكتشاف أن حوالي 10 ٪ من الأشخاص الذين يصابون بالمرض يعزى إلى عوامل وراثية متعددة ، ولكن هؤلاء الأشخاص عادة ما يكونون أقل من 50. يقترح غالبية الباحثين أن مجموعة من العوامل الوراثية والبيئية تسبب حوالي 90 النسبة المئوية لحالات مرض باركنسون ، ولكن كيف تتفاعل هذه العوامل لتغيير خلايا الدماغ وتدميرها وبالتالي إنتاج مرض باركنسون ليست مفهومة جيدا. بعض النظريات وعوامل الخطر مدرجة أدناه والتي قد تقدم معلومات وقرائن إضافية قد تساعد على فهم أفضل لأسباب مرض باركنسون.

• البيئة: وجدت الدراسات أن العيش في منطقة ريفية أو شرب مياه الآبار أو التعرض لمبيدات الآفات أو مبيدات الأعشاب أو مصانع لب الخشب قد يزيد من خطر إصابة الشخص بمرض الشلل الرعاش.
• فرضية الأكسدة: تؤدي الجذور الحرة ، الناتجة عن أكسدة الدوبامين ، إلى تلف الخلايا والموت.
  • يُعتقد أن الجذور الحرة قد تلعب دورًا في تطور مرض الشلل الرعاش. الجذور الحرة هي ذرات أو مجموعات من الذرات مع إلكترونات غير متزاوجة يمكنها أن تتلف الخلايا والهياكل داخل الخلايا. يمكن أن تنشأ الجذور الحرة عندما يتم تقسيم الدوبامين عن طريق الجمع بينه وبين الأكسجين.
  • يؤدي انهيار الدوبامين بواسطة إنزيم يسمى أحادي الأمين أوكسيديز (MAO) إلى تكوين بيروكسيد الهيدروجين.
  • عادة ما ينهار بروتين يسمى الجلوتاثيون بيروكسيد الهيدروجين بسرعة. إذا لم يتم تكسير بيروكسيد الهيدروجين بشكل صحيح ، فقد يؤدي إلى تكوين هذه الجذور الحرة ، معززة بوجود الحديد ، والتي يمكن أن تتفاعل بعد ذلك مع أغشية الخلايا لتسبب بيروكسيد الدهون (عندما يتفاعل بيروكسيد الهيدروجين مع الدهون في الخلية) غشاء). هذا يؤدي إلى تلف الخلايا وموت الخلايا.
  • إن ارتباط مرض باركنسون بزيادة معدل دوران الدوبامين ، وانخفاض آليات (الجلوتاثيون) للحماية من تكوين الجذور الحرة ، وزيادة الحديد (مما يسهل تكوين جذور حرة) ، وزيادة بيروكسيد الدهون يساعد على دعم فرضية الأكسدة.
  • إذا تبين أن هذه الفرضية صحيحة ، فإنها لا تزال لا تشرح سبب أو كيف يحدث فقدان آلية الحماية. قد لا تكون هناك حاجة إلى إجابة لهذا السؤال. إذا كانت النظرية صحيحة ، فقد يتم تطوير عقاقير لإيقاف أو تأخير هذه الأحداث.
• تغيير ألفا سينوكليين: يشارك بروتين ألفا سينوكليين في إطلاق ناقل عصبي. هذا البروتين هو مكون رئيسي من أجسام لوي ، والتي توجد في الخلايا العصبية لمرضى مرض باركنسون. النظرية هي أنه في ظل ظروف معينة (الوراثية ، البيئية ، أو مزيج من الاثنين معا) قد يؤدي إلى تجمعات البروتين التي تتطور في أجسام ليوي. أثناء نموها ، قد تكون بعض المواد الوسيطة ألفا سينوكليين سامة للخلايا العصبية. هناك اختلافات أخرى في هذه الفرضية تشير إلى أن الليزوزومات في الخلايا تسمح لبروتينات ألفا سينوكليين بالتراكم ثم التجميع بينما يشير باحثون آخرون إلى أن أجسام لوي قد تتطور مثل البريونات وقد تمثل مرضًا يشبه المناعة الذاتية.
• خلل الميتوكوندريا: يتم تقليل نشاط الميتوكوندريا في خلايا مرضى الشلل الرعاش ، لذلك يشير بعض الباحثين إلى أن أي شيء يقلل من هذا النشاط يلعب دورًا سببيًا في مرض الشلل الرعاش. وخلصوا إلى هذا لأن بعض المواد الكيميائية التي يمكن أن تسبب أعراض مرض باركنسون في البشر تسبب اختلال وظائف الميتوكوندريا وتعالج بفعالية بواسطة الدوبامين.
• بعض الناس لديهم أعراض مرض باركنسون قد يكون له سبب محدد. في هذه الحالة ، تُعرف المتلازمة باسم الشلل الرعاش أو مرض الشلل الرعاش الثانوي. من المحتمل أن يكون مرض الشلل الرعاشي الناجم عن المخدرات أكثر شيوعًا مما هو معلن ويمثل حوالي 4٪ من جميع حالات مرض الشلل الرعاش. هذه النتائج تعطي نظرة ثاقبة إضافية حول تعريف أسباب مرض باركنسون المحتملة.
  • أي تغيير في مستوى الدوبامين ، سواء بسبب فقدان خلايا الدماغ أو تعاطي المخدرات ، يمكن أن يخلق أعراض مرض الشلل الرعاش.
  • ومن المثير للاهتمام ، أن الأشخاص الذين يعانون من مرض الشلل الرعاش الناجم عن المخدرات قد يكونون بالفعل أكثر عرضة للإصابة بمرض الشلل الرعاش في وقت لاحق من الحياة.
  • يمكن أن يسبب عدد من الأدوية مرض باركنسون عن طريق خفض مستويات الدوبامين. ويشار إلى هذه باعتبارها مضادات مستقبلات الدوبامين أو حاصرات.
  • تقريبًا جميع الأدوية المضادة للذهان أو مضادات الذهان مثل الكلوربرومازين (ثورازين) ، هالوبيريدول (هالدول) ، وثيوريدازين (ميلاريل) يمكن أن تحفز أعراض مرض باركنسون.
  • حمض فالبرويك الدواء (Depakote) ، وهو دواء مطهر على نطاق واسع ، قد يتسبب أيضًا في شكل عكسي من مرض باركنسون.
  • الأدوية مثل ميتوكلوبراميد (Octamide ، Maxolon ، Reglan) ، والتي تستخدم لعلاج بعض اضطرابات المعدة مثل مرض القرحة الهضمية ، قادرة على التسبب في مرض باركنسون أو جعله أسوأ.
  • مضادات الاكتئاب المعروفة باسم مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية قد تسبب أعراضًا مماثلة لأعراض باركنسون.
  • هذه الأدوية يمكن أن تغير تركيز الدوبامين في الجهاز العصبي المركزي.

أعراض مرض الشلل الرعاش

العلامات الثلاثة الرئيسية لمرض الشلل الرعاش هي الهزة (الارتجاج) عند الراحة ، والصلابة ، والبطء في بدء الحركة (تسمى براديكينيسيا). من هذه الميزات ، هناك حاجة إلى اثنين لتشخيص المرض. عدم الاستقرار الوضعي هو العلامة الرئيسية الرابعة ، ولكنها تحدث متأخرة في المرض ، وعادة بعد الإصابة بمرض باركنسون لمدة 8 سنوات أو أكثر.

رعاش في الراحة

• عادة ما تبدأ الهزة بذراع واحدة وقد تبدأ وتتوقف.
• كما هو الحال مع معظم الهزات ، فإنه يزداد سوءًا عندما يكون تحت الضغط ويحسن أثناء الراحة أو النوم.
• بعد عدة أشهر إلى بضع سنوات ، قد يتأثر كلا الذراعين ، ولكن غالبًا ما يتم الحفاظ على عدم التناسق الأولي (جانب واحد).
• قد يشتمل رعاش مرض الشلل الرعاش أيضًا على اللسان أو الشفتين أو الذقن.
• الهزة المميزة لمرض الشلل الرعاش موجودة وأبرزها في الطرف المريح.
• قد تظهر الهزة كحركة دوارة لليد أو تذبذب بسيط لليد أو الذراع.

الاستعلاء

• يشير الصلابة إلى زيادة في مقاومة شخص آخر يحرك مفصل المريض.
• يمكن أن تكون المقاومة إما ناعمة ("أنبوب الرصاص") أو تبدأ وتوقف ("عجلات الترس"). (يُعتقد أن العجلات المسننة هزة وليس صلابة).
• وجود شخص آخر المرن وتوسيع المريض المعصمين اختبارات اختبارات صلابة.
• يمكن جعل الصلابة أكثر وضوحًا مع الحركة الطوعية في الطرف الآخر.

بطء الحركة

• يشير Bradykinesia إلى بطء الحركة ولكنه يشمل أيضًا تقليل الحركات غير المخطط لها وانخفاض حجم الحركة.
• يتم التعبير عن Bradykinesia أيضًا باسم micrographia (الكتابة اليدوية الصغيرة) ، انخفاض حجم الدم (انخفاض تعبير الوجه) ، انخفاض معدل وميض ، ونقص حجم الدم (الكلام اللين).

عدم الاستقرار الوضعي

• عدم الاستقرار الوضعي يشير إلى عدم التوازن وفقدان ردود الفعل المستخدمة لإبقاء الشخص في وضع مستقيم.
• هذا العرض هو معلم هام ، لأنه ليس من السهل علاجه ومصدر شائع للإعاقة في مرض متأخر.

أعراض أخرى

• قد يتعرض الأشخاص للتجميد عند بدء المشي (بدء التردد) أو أثناء الدوران أو عبور عتبة مثل المرور عبر مدخل.
• قد تحدث المواقف المرنة من الرقبة والجذع والأطراف.
• تحدث الحالة العقلية المعدلة عمومًا متأخرة في مرض الشلل الرعاش وتؤثر على 15٪ إلى 30٪ من المصابين بمرض الشلل الرعاش.
• الذاكرة قصيرة المدى والوظائف البصرية المكانية قد تكون ضعيفة.
• عادةً ما يكون ظهور مرض الشلل الرعاش أحادي الجانب ، حيث تكون النتيجة الأولية الأكثر شيوعًا هي رعاش بقية غير متماثل في ذراع واحدة. حوالي 20 ٪ من الناس لأول مرة تجربة الخرقاء في يد واحدة.
• بمرور الوقت ، سوف يلاحظ مرضى الشلل الرعاش أعراضًا متعلقة بالتقلص التدريجي ، والصلابة ، ومشاكل المشي (وتسمى اضطرابات المشي).

الأعراض الأولية لمرض باركنسون قد تكون غير محددة وتشمل التعب والاكتئاب.

• يعاني بعض الأشخاص من انخفاض طفيف في البراعة وقد يلاحظون عدم التنسيق مع أنشطة مثل الجولف أو الملابس أو تسلق السلالم.
• بعض الناس يشكون من ألم أو ضيق في منطقة العجل أو الكتف.
• قد لا تتأرجح الذراع المتأثرة بالكامل عند المشي ، وقد تتخلص القدم الموجودة على نفس الجانب من الأرض.
• بمرور الوقت ، يصبح الموقف مثنيًا تدريجياً وتصبح المشية أقصر ، مما يؤدي إلى مشية خلط.
• قد يؤدي انخفاض البلع إلى إفراز اللعاب والإفراز في النهاية.
• أعراض مشاكل الجهاز العصبي اللاإرادي شائعة وقد تشمل الإمساك وتشوهات التعرق والخلل الوظيفي الجنسي.
• اضطرابات النوم شائعة أيضًا.

عادة ما تكون الأعراض تقدمية في شدتها مع مرور الوقت. ومع ذلك ، قد لا تكون كل الأعراض الموضحة واضحة لدى كل مريض بمرض باركنسون. ومع ذلك ، فإن كبار السن من عمر البدء الأولي لمرض الشلل الرعاش ، وعادة ما يكون التطور أسرع من أعراض الانخفاض الحركي والمعرفي.

متى يجب البحث عن رعاية طبية لمرض الشلل الرعاش

إذا شعر الشخص أنه بدأ في تجربة أعراض مرض باركنسون ، خاصة إذا كان عمره فوق 59 عامًا ، فيجب عليه استشارة الطبيب.

لأن مرض الشلل الرعاش مرض تصاعدي ، فسيستمر الناس في تجربة أعراض جديدة ومثيرة للقلق.

• قد يكون من الصعب في بعض الأحيان التمييز بين هذه الأعراض والآثار الجانبية للأدوية ، والتي يمكن أن تكون عديدة لدى شخص مصاب بمرض باركنسون.
• وبالتالي ، فإن أي تغيير في الحالة الصحية الأساسية للشخص يجب أن يدفع إلى تقييم لاستبعاد الحالات الطبية الأخرى أو الآثار الجانبية للأدوية.

على الرغم من أن قسم الطوارئ ليس هو الإعداد لتحديد ما إذا كان شخص ما مصابًا بمرض الشلل الرعاش ، فقد تكون هناك حاجة لزيارات لاستبعاد أو علاج الحالات الطبية الطارئة الأخرى.

قد تحتاج المضاعفات المحددة المرتبطة بمرض باركنسون إلى زيارة قسم الطوارئ. فمثلا:

• في بعض الأحيان ، قد تحاكي الأعراض الجديدة أو المتغيرة الأمراض الأخرى وتتسبب في قلق المريض أو أسرته. (على سبيل المثال ، قد يكون لدى الأشخاص تغييرات في قدرتهم على التفكير أو عدم القدرة على تحريك جزء معين من الجسم يكون أسوأ من ذي قبل ، ومحاكاة علامات السكتة الدماغية.)
• مع تقدم مرض باركنسون ، يصبح الناس أكثر عرضة للسقوط بسبب زيادة مشاكل المشي.
• قد يصاب العديد من الأشخاص المصابين بمرض الشلل الرعاش أيضًا بهشاشة العظام (فقدان الكالسيوم في العظام) ، وهو ما يمكن أن يجعل الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بمرض الحوض والورك وأنواع أخرى من الكسور ، جنبًا إلى جنب مع مشاكل المشي.
• قد تسبب مشاكل الجهاز العصبي اللاإرادي لمرض الشلل الرعاش أن يعاني بعض مرضى الشلل الرعاش من احتباس البول الحاد (عدم القدرة على التبول) أو الإمساك أو الانحشار البرازي الذي يتطلب تدخلًا طبيًا.
• قد يؤثر اضطراب الحركة أيضًا على آلية البلع والمريء مما يؤدي إلى اختناق بعض مرضى الشلل الرعاش أو تأثر الطعام داخل المريء.
• المضاعفات الأخرى المرتبطة بمرض الشلل الرعاش هي الطموح (استنشاق الطعام) إما للسوائل أو المواد الصلبة ، مما يجعل الناس أكثر عرضة للإصابة بالتهاب رئوي وربما يمكن أن يسبب الاختناق.
• الأدوية المستخدمة لعلاج مرضى الشلل الرعاش لا تخلو من المضاعفات. على سبيل المثال ، قد يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى الشعور بعدم التوازن أو زيادة خطر السقوط أو الصدمات الأخرى.
• بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يصاب الأشخاص المصابون بمرض باركنسون بالمرض ، مما قد يؤدي إلى تقلصات العضلات المؤلمة. يمكن أن تصبح العضلات مغلقة في تشنج يمنع مريض الشلل الرعاش من تحريك الطرف. إذا كان الشخص المصاب بمرض باركنسون غير قادر على التواصل بفعالية ، فقد يتسبب ذلك في قدر كبير من القلق. قد تساعد بعض الأدوية والعلاج الطبيعي في تخفيف هذه المشكلة.

أعراض مرض الشلل الرعاش ، المراحل والعلاج

كيفية اختبار لمرض الشلل الرعاش

لا يوجد اختبار للدم يشخص بشكل نهائي مرض الشلل الرعاش. حاليا ، يتم إجراء تشخيص افتراضي قوي لمرض الشلل الرعاش من خلال ملاحظة الطبيب لأعراض المريض ، والتاريخ الطبي والفحص العصبي ، والاستجابة لجدول العلاج مع الجمع بين الأدوية المسمى عموما كاربيدوبا ليفودوبا (Sinemet ، Atamet ، Parcopa).

التشخيص النهائي لمرض الشلل الرعاش يمكن أن يكون صعبا. كما ذكر أعلاه ، لا يوجد فحص دم معين أو دراسة تشخيصية متاحة حاليًا لإجراء التشخيص. في الواقع ، فإن عينة أنسجة المخ ، وإن لم تكن عملية في المرضى الأحياء ، هي الطريقة الوحيدة للتأكد من التشخيص نسبياً. وعادة ما يتم ذلك في تشريح الجثة. أظهرت الدراسات أن معدل التشخيص الخاطئ في الماضي من 25 ٪ إلى 35 ٪ لم يكن غير شائع. ينخفض ​​هذا المعدل إلى حوالي 8٪ عندما يساعد طبيب متخصص في اضطرابات الحركة (على سبيل المثال ، طبيب أعصاب) في إجراء التشخيص. وبالتالي ، يوصى عادة بالتشاور مع أخصائي.

يجب أن يتشاور الأشخاص الذين يشتبهون في احتمال إصابتهم بأعراض مرض باركنسون مع طبيب الرعاية الأولية ، وقد يحتاجون في النهاية إلى إحالة إلى طبيب أعصاب متخصص في اضطرابات الحركة.

تشخيص المرحلة المبكرة

• في الماضي ، كان لابد من وجود ما لا يقل عن اثنين من الأعراض الأساسية (الهزة ، والصلابة ، وبطء الحركة) لتشخيص مرض الشلل الرعاش. تم العثور على هذه المعايير وحدها لتكون غير صحيحة في 25 ٪ من الأشخاص الذين تم تشخيصهم.
• لقد أثبتت الدراسات التي تنظر إلى الأشخاص المصابين بمرض الشلل الرعاش بعد التشخيص أن السمات أو العلامات والأعراض التي تنبئ بمرض الشلل الرعاش هي الارتعاش ، والعرض غير المتماثل (الأعراض على جانب واحد من الجسم) ، واستجابة قوية ل دواء يسمى كاربيدوبا ليفودوبا. الأدب القديم يستخدم فقط ليفودوبا. قد لا توفر هذه المعايير دائمًا تشخيصًا دقيقًا إما بسبب أمراض أخرى لها أعراض مشابهة لمرض الشلل الرعاش مثل مرض هنتنغتون ، والهزات الأساسية ، والشلل التدريجي ، واستسقاء الرأس.
• من أجل زيادة دقة التشخيص المبكر ، تم اقتراح بطارية مرض باركنسون. يتضمن ذلك تقييمًا أكثر اكتمالا بما في ذلك الوظيفة الحركية والحاسة الشمولية والمزاج. في بعض الأحيان ، قد يتم إجراء اختبارات أخرى (CT ، MRI) للمساعدة في تأكيد أن الأعراض ليست بسبب مشاكل أخرى.

تشخيص المرحلة المتأخرة

• في المراحل المتأخرة من المرض ، عادة ما تكون الأعراض لا لبس فيها ويمكن تأكيد التشخيص من خلال تاريخ بسيط وفحص بدني كامل.
• يجب أن يكون البطء والصعوبة في الحركة واضحين تمامًا في المراحل المتأخرة.
• سيكون لدى معظم الناس هزة في هذه المرحلة ، وإن لم يكن كلها ، مما يخلق تحديًا تشخيصيًا.
• قد يتم إجراء اختبارات التصوير (مثل التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية) لاستبعاد الأسباب المحتملة الأخرى.

ممكن تقنيات التصوير التشخيص

• ومن المأمول أن تتمكن تقنية التصوير المحددة ذات يوم من اكتشاف مرض باركنسون في وقت مبكر ومتأخر وتوفير وسيلة لمتابعة تطور المرض وفعالية العلاج.
• التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) والتصوير المقطعي بالانبعاثات أحادية الفوتون (SPECT) هما من تقنيات التصوير الحساسة والمحددة لتشخيص وفصل مرض الشلل الرعاش من متلازمات أخرى تنتج عنها أعراض مشابهة لمرض الشلل الرعاش.
• في الوقت الحاضر ، هذه الاختبارات ليست فعالة من حيث التكلفة.
• ستكون الفائدة النهائية لهذه التقنيات في فحص السكان الذين يشعرون أنهم معرضون لخطر كبير ؛ ولكن هذه الاختبارات تتم بشكل غير منتظم.
  • تحدث مرحلة من مرض باركنسون قبل ظهور الأعراض على المرضى (وتسمى المرحلة قبل السريرية). وهذا يعني أن المرضى لن يكون لديهم أعراض حتى يتم فقدان أكثر من 80 ٪ من خلايا الدوبامين.
  • في هذه المرحلة الزمنية ، مع PET ، يمكن إجراء الفحص في هذه المرحلة وإظهار التغييرات الدوبامينية قبل ظهور الأعراض على المرضى.
  • ومع ذلك ، لا يمكن استخدامها للتنبؤ بأية شخص لديه هذه التغييرات سيستمر في الإصابة بمرض باركنسون.

علاج مرض باركنسون والعناية الذاتية في المنزل

قد يشمل علاج مرض باركنسون الأدوية أو الجراحة أو العلاج الجيني أو علاجات أخرى أو مزيج من هذه الأدوية.

مرض الشلل الرعاش الرعاية الذاتية في المنزل

قرار رعاية أحد أفراد الأسرة المصاب بمرض باركنسون معقد للغاية.

• في البداية ، تكون الأعراض ضئيلة. قد يواصل الشخص القيام بأنشطة الحياة اليومية ، على سبيل المثال ، الأكل والاستحمام وارتداء الملابس وأخذ الأدوية والاستحمام. في الواقع ، قد يستمر الشخص في العمل والتفوق في مجالات أخرى من الحياة.
• سيأتي وقت تتقدم فيه أعراض المرض إلى حد الانخفاض. ومع ذلك ، من المستحيل التنبؤ بالأعراض التي ستصبح أكثر وضوحًا وموهنة. هذا يجعل الأمر صعبًا بشكل خاص في تخطيط الرعاية المستقبلية وترتيبها. ومع ذلك ، مع التخطيط الكافي ، وتوفير للشخص في المنزل أمر ممكن.
  • يجب تحديد مستوى الرعاية المطلوب والموارد المالية والاجتماعية المتاحة لإنجاز الرعاية المنزلية. يجب أن يكون هناك مقدم رعاية محدد ، ويفضل أن يكون هناك شخص لديه القليل من المسؤوليات العائلية.
  • مع مرور الوقت ، سوف تزداد احتياجات الشخص المصاب بمرض باركنسون فقط. سوف المطالب على مقدم الرعاية تصاعد. من حيث استقلال المعيشة ، ستفقد القدرة على الطهي بأمان أو قيادة سيارة أو استخدام وسائل النقل العام. سوف يتحمل مقدم الرعاية المسؤولية الكاملة.
  • يجب أن يكون المنزل كبيرًا بما يكفي لاستيعاب احتياجات الشخص. قد تكون هناك حاجة إلى معدات طبية خاصة مثل المشاة أو الكرسي المتحرك أو صوان السرير أو رفع الكرسي. من ناحية السلامة الإضافية ، يجب إزالة الأشياء الخطرة والقابلة للكسر.
  • يجب ألا يكون المريض في متناول المريض إذا أصبح الارتباك جزءًا من الأعراض.
  • كما هو الحال مع كل الأشياء في الحياة ، سوف يختلف الطيف في مستوى الاحتياجات من شخص لآخر. قد يحتاج شخص واحد فقط إلى مساعدة معتدلة. شخص آخر قد يحتاج إلى رعاية بدوام كامل.

مرض باركنسون العلاج الطبي

الهدف من الإدارة الطبية لمرض الشلل الرعاش هو التحكم في العلامات والأعراض لأطول فترة ممكنة ، مع تقليل الآثار الجانبية. الأدوية عادة ما توفر سيطرة جيدة لمدة 4 إلى 6 سنوات. بعد هذه الفترة الزمنية ، تتطور الإعاقة عادةً على الرغم من الإدارة الطبية ، ويصاب العديد من الأشخاص بمضاعفات حركية طويلة المدى بما في ذلك التقلبات وعدم القدرة على التحكم في عضلاتهم المعروفة باسم خلل الحركة. أسباب إضافية للإعاقة في مرض متأخر تشمل صعوبة في الحفاظ على التوازن وتغيير الحالة العقلية. سيختار الطبيب (غالبًا أخصائي الأعصاب) أفضل علاج للمريض بناءً على أعراضه المحددة.

أدوية مرض الشلل الرعاش

سيتضمن علاج بعض المرضى أو يبدأ بالأدوية (تسمى العوامل الوقائية العصبية) "لحماية" الخلايا العصبية التي تصنع الدوبامين. على الرغم من أن "العوامل الوقائية العصبية" تحمي الخلايا في ثقافات الأنسجة ، فإنه ليس من الواضح ما إذا كان لها نفس التأثير على الخلايا العصبية للمرضى. هذه الأدوية هي مثبطات أوكسيديز أحادي الأمين B (MAO-B).

• عندما يُعطى المرضى سيليجيلين (Emsam) أو rasagiline (Azilect) بمفردهم في مرض الشلل الرعاش المبكر ، يكون على أمل أن يتباطأ معدل انحطاط الخلايا العصبية الدوبامين و / أو انهيار الدوبامين في الدماغ.
• يبدأ علاج الأعراض عندما يكون لدى المرضى إعاقة وظيفية. يعتمد اختيار الدواء جزئيًا على طبيعة الإعاقة وسببها. في الوقت الحالي ، مع تشخيص افتراضي قوي لمرض الشلل الرعاش ، فإن الدواء الأكثر فعالية هو كاربيدوبا ليفودوبا. خيار آخر يستخدم في بعض الأحيان هو ليفودوبا بالإضافة إلى بنسيرازيد. إذا كانت إعاقة المريض ناتجة عن بطء الحركة ، أو الصلابة ، أو قلة البراعة ، أو النطق البطيء ، أو المشية ، فإن لديهم أعراض تستجيب للدوبامين.
  • سيتم إعطاء المرضى دواء ، مثل carbidopa-levodopa (على سبيل المثال ، Sinemet) التي ستزيد الدوبامين في الدماغ.
  • تبدأ هذه الأدوية بجرعة منخفضة ، وتصاعدت ببطء ، وتعديلها للسيطرة على الأعراض.
  • معظم الناس يحتاجون إلى هذا النوع من العلاج لعلاج بطء الحركة وصلابة في غضون 1-2 سنوات بعد تشخيص مرض باركنسون. سيبدأ الكثير على الفور كاربيدوبا ليفودوبا.
  • يضاف أحيانًا دواء مثبط MAO-B إلى علاجات كاربيدوبا ليفودوبا.
• إذا كانت إعاقة المريض ناتجة فقط عن الهزة ، فيمكن استخدام دواء محدد للهزات ، مثل الأمانتادين (Symadine ، Symmetrel) ، وهو عامل مضادات الكولين.
  • يوفر هذا النوع من الأدوية تخفيفًا جيدًا للهزة لدى حوالي 50٪ من الأشخاص ولكنه لا يحسّن من بطء الحركة أو الصلابة.
  • نظرًا لأن الهزة قد تستجيب لأحد الأدوية المضادة للكولين وليس لآخر ، فقد يجرب الطبيب مضادات الكولين الثانية إذا لم ينجح الأول.

في بعض الأحيان ، قد يصف بعض الأطباء الأمانتادين للعلاج على المدى القصير لأعراض مرض باركنسون المبكرة أو استخدام الدواء مع العلاج كاربيدوبا ليفودوبا.

عادة ما يتم إعطاء المرضى الأدوية بأقل جرعة فعالة. بمرور الوقت ، تتناقص الآثار الدوائية المختلفة. لتقليل الآثار الجانبية للأدوية (على سبيل المثال ، الآثار الجانبية لصعوبات الذاكرة والارتباك والهلوسة) ، قد يزيد الطبيب ببطء من جرعاته. الآثار الجانبية التي تنطوي على مشاكل في التفكير شائعة نسبيا في المرضى الأكبر سنا.

مرض الشلل الرعاش ، والعلاج الجيني ، والتدخلات الأخرى

بالإضافة إلى العلاج بالعقاقير ، تتوفر خيارات جراحية محددة يمكن استخدامها في المرضى الذين يعانون من أعراض حادة للمرض أو عندما يتعذر على الدواء إعطاء تخفيف الأعراض. تضمنت العلاجات الجراحية المبكرة إزالة المهاد أو تدميره للحد من الهزات ولكن كان له تأثير ضئيل أو معدوم على أعراض بطء الحركة أو الصلابة. أظهرت بعض عمليات جراحية تزيل أجزاء من الدماغ (غلوبس باليدوس إنترناال وتولتاموس ، على التوالي) تحسنًا في العديد من أعراض مرض باركنسون. ومع ذلك ، لا تقلل هذه التقنيات في الغالب من الأعراض التي قد تستمر في التقدم وقد يكون لها العديد من المضاعفات المختلفة عند تدمير أنسجة المخ ؛ في بعض المرضى ، لا تزال النتائج مقابل مخاطر هذه العمليات الجراحية قيد النظر.

يطلق على العملية الجراحية الحالية للاختيار تحفيز الدماغ العميق. يتم وضع الأقطاب الكهربائية في المخ وتوصيلها بمحفز للبطارية يحفز الأنسجة بتيار كهربائي. المرضى الذين يتم اختيارهم لمثل هذه الجراحة هم أولئك الذين لا يزالون لديهم استجابة جيدة لأدوية ليفودوبا ولكن لديهم مضاعفات خلل الحركة حتى مع الدواء أو الذين لم يعد بالإمكان الحفاظ على جرعات الدواء بشكل كافٍ خلال 12 إلى 16 ساعة. يختار المرضى والجراحون هذا الخيار لأنه لا يدمر أنسجة المخ ، بل يمكن عكسه ، ويمكن تعديله كلما تقدم المرض ويمكن أن يعمل على جانبي أنسجة المخ. يتم ذلك بشكل أساسي على النواة تحت المهاد و pobidus globus. لا يوجد سوى عدد قليل من المراكز التي تقوم بهذا النوع من الجراحة ، والنتائج ليست دائما مواتية. ومع ذلك ، بالنسبة لبعض المرضى ، يشجع نجاح هذه التقنية الجراحين على مواصلة الدراسة وتحسين هذا العلاج الجراحي لمرضى مرض باركنسون.

مرض باركنسون الجيني العلاج

قد تقدم الدراسات الجديدة التي تتضمن الجسيمات الشحمية المعدلة أو أنواع مختلفة من الفيروسات المعدلة التي تحتوي على جينات طريقة أخرى لتقليل أو حتى القضاء على أعراض مرض الشلل الرعاش. باختصار ، تتضمن هذه العلاجات حقن الجسيمات الشحمية أو الفيروسات المعدلة القادرة على إيصال الجينات إلى خلايا الدماغ البشرية. تسمح خلايا الدماغ بتسهيل عمل الجينات المحقونة. ثم تبدأ الجينات المحقونة في إنتاج مركبات معينة مثل المواد الكيميائية السليفة التي تصبح الدوبامين. تُجرى بعض الدراسات في نماذج حيوانية ، لكن القليل منها تقدم إلى التجارب السريرية المبكرة. تبدو النتائج الأولية واعدة ، ولكن ستكون هناك حاجة لمزيد من التجارب على البشر قبل اعتماد تقنيات العلاج الجيني للعلاج لمرضى مرض باركنسون.

مرض باركنسون علاجات أخرى

تزعم بعض الدراسات أن تناول فاصوليا مخملية أو فافا يساعد في ظهور الأعراض (تحتوي على ليفودوبا) ، ولكن هذه الدراسات لم تعتبر قاطعة. وقد ادعى البعض أن فيتامين E والإنزيم Q لهما وقاية عصبية ولكنهما ليسا علاجين موصى بهما حاليًا. يوصى باستخدام نظام غذائي غني بالألياف لتقليل الإمساك الذي يظهر عادة في العديد من مرضى الشلل الرعاش. تم اقتراح تمرين لمساعدة مرضى الشلل الرعاش ؛ تشير الدراسات إلى أن العديد من مرضى الشلل الرعاش يستفيدون من التمارين التي تشدد على المرونة وقوة الساق والتكييف القلبي الوعائي.

مرض باركنسون متابعة والتشخيص

لإدارة مرض باركنسون بشكل فعال ، يجب على الطبيب أن يوازن بدقة بين أعراض المرض والآثار الجانبية للأدوية.

• لا يوجد نهج واحد لعلاج مرض باركنسون موجود. بدلاً من ذلك ، يجب أن يعمل كل شخص جنبًا إلى جنب مع الأطباء والمعالجين طوال فترة المرض لتصميم برنامج لتلبية احتياجاتهم الخاصة والمتغيرة.
• استشر الطبيب دائمًا قبل تغيير الدواء أو إيقافه.
• في أي وقت أثناء مرض باركنسون ، يجب إجراء مناقشة مفتوحة حول الأعراض الجديدة أو المتغيرة أو الآثار الجانبية بين المريض وطبيبه.

تشخيص مرض باركنسون

مرض باركنسون قد يقلل من طول ونوعية الحياة ، لكنه ليس قاتلاً. إنه مرض قد يتطور من مرحلة دون أعراض إلى حالة من العجز التام ، وهذا التقدم يختلف من شخص لآخر ، ولكنه قد يحدث في غضون 10 إلى 20 سنة. ومع ذلك ، كما هو الحال مع جميع الأمراض ، هناك مجموعة من الاحتمالات. لا يمكن التنبؤ بالدورة التي سيختبرها شخص معين رغم أن بعض الباحثين لاحظوا أنماطًا معينة.

• وقد تم تشخيص مرض باركنسون من قبل البعض إما الهزة السائدة أو مع عدم الاستقرار الوضعي ومشية بالانزعاج (PIGD).
  • الأشخاص الأصغر سنًا عادة ما يكونون يعانون من الهزة كأحد الأعراض الرئيسية ، ولكن تقدم المرض أبطأ. كما يبدو أن لديهم المزيد من مشاكل السيطرة على العضلات.
  • على النقيض من ذلك ، يعاني كبار السن من أعراض PIGD. قد تكون هذه مشكلة خطيرة في هذه الفئة العمرية بسبب زيادة خطر السقوط.
• بالإضافة إلى المشاكل الجسدية مع مرض باركنسون ، قد تحدث تغيرات عاطفية وعقلية كبيرة.
  • يعاني الكثير من الناس من اكتئاب عميق وقد يواجه آخرون مشاكل في التفكير خلال عملية المرض.
  • تشير التقديرات إلى أن حوالي 30 ٪ من المصابين بمرض باركنسون غيروا الحالة العقلية.
• تتحسن العلاجات في تخفيف الأعراض وقد تؤدي إلى إبطاء تقدم المرض. مع استمرار البحث والتجارب السريرية التي تحقق في الأدوية الجديدة والإجراءات الجراحية والعلاج الجيني ، يُعتقد أنه في يوم ما قد يكون من الممكن إما منع معظم الأعراض أو حتى علاج مرض باركنسون.