إمكانيات تحسين إعادة الميالين في مرض التصلب العصبي المتعدد

ما هو التصلب المتعدد؟

التصلب المتعدد (مس) هو اضطراب يسبب الجهاز المناعي لمهاجمة الجهاز العصبي المركزي. انها تعتبر أن يكون اضطراب المناعة بوساطة بدلا من اضطراب المناعة الذاتية. وذلك لأنه ليس من المعروف بالضبط ما هي المادة التي تستهدف الخلايا المناعية للجسم عندما تبدأ في الذهاب إلى وضع الهجوم. ويرى الخبراء أن العوامل البيئية قد تؤدي إلى الإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد لدى الأشخاص المعرضين وراثيا للاضطراب.

يبدأ الجهاز المناعي مهاجمة المايلين داخل الجهاز العصبي المركزي. المايلين هو مادة دهنية التي تغلف الألياف العصبية في الدماغ والحبل الشوكي. فإنه يعزل الأعصاب ويساعد على سرعة توصيل النبضات الكهربائية على طول الحبل الشوكي من وإلى الدماغ. وبمجرد أن يبدأ الجهاز المناعي هجومه، فإنه يأكل بعيدا في هذا الطلاء المايلين. هذا يعطل الإشارات من الدماغ إلى بقية الجسم.

الحواس الخمس، السيطرة على العضلات، وعمليات التفكير تعتمد على انتقال إشارات العصب. عندما تعطل مس هذه المسارات، يمكن أن تحدث أعراض متعددة. اعتمادا على موقع الضرر، يمكن للشخص المصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد أن يعاني من خدر أو شلل أو إعاقة إدراكية. وتشمل الأعراض الشائعة الألم، وفقدان الرؤية، أو مشكلة مع الأمعاء وظيفة المثانة.

أنواع أنواع مس

عادة ما يعاني الشخص المصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد من أربع مراحل مرضية تسمى دورات، والتي تشمل ما يلي:

• متلازمة معزولة سريريا (سيس) هي أقل مسار شديد من مرض التصلب العصبي المتعدد، خصائص أخف مع مس ولكن ليس من الناحية الفنية مس. الناس الذين لديهم رابطة الدول المستقلة قد أو قد تطوير مس.
• مس ريمابسينغ ريميتينغ مس (رمز) هو أكثر مرض مرض مس شيوعا. انها تتميز أعراض جديدة أو متزايدة العصبية من المرض، وأحيانا مع الانتكاسات والإخراج.
• مرض التصلب العصبي المتعدد المتقدم التدريجي (بمس) هو أكثر حدة من رمز وتتميز وظيفة عصبية سوءا دون الانتكاسات أو الإقلاع
• مس الثانوي التدريجي (سبمس) يتبع مسار إعادة الانتكاس من مس، وهذا يعني أن معظم الناس تشخيص مع رمز تطوير سبمس.

أهداف العلاجأهداف العلاج

وقف أو إبطاء جهاز المناعة من مهاجمة المايلين كان الهدف الرئيسي من العلاجات مس منذ العلاج الأول جاء في السوق في عام 1993. وقد تم تصميم جميع الأدوية المعتمدة من ادارة الاغذية والعقاقير لإبطاء معدل من الانتكاس وتراكم العجز. لا أحد منهم يمكن التراجع عن تندب التي تحدث بسبب مس. إذا كان الضرر المايلين شديد بما فيه الكفاية، يمكن أن تصبح الإعاقة دائمة.

إعادة بناء الميلينإعادة بناء الميلين

يحاول الجسم إصلاح الأضرار من تلقاء نفسها باستخدام خلايا تسمى أوليغوديندروسيتس لإعادة نمو المايلين.في وقت مبكر من هذا المرض، يمكن لعملية إصلاح استعادة معظم، إن لم يكن كل، وظيفة الأعصاب. ومع ذلك، يصبح أقل كفاءة مع مرور الوقت، ويتصاعد العجز.

فلماذا تفشل عملية تجديد المايلين هذه في نهاية المطاف في مرض التصلب العصبي المتعدد؟ ووفقا للباحثين في كلية طب وايل كورنيل، فإن الجسم يعتمد على التوازن بين وإيقاف إشارات في العمليات البيولوجية مثل ريميليناتيون. في مس، ويعتقد الباحثون قبالة إشارات تمنع إصلاح المايلين. إيقاف إشارات تحذر جسمك أن البيئة معادية جدا للنمو. العمليات الالتهابية في العمل في مرض التصلب العصبي المتعدد تسبب هذه الإشارات التحذيرية.

البحث الحاليالبحث الحالي

والهدف من الكثير من الأبحاث مس هو معرفة كيفية إصلاح المايلين واستعادة وظيفة. ويمكن أن تؤدي إعادة التشكيل إلى عكس الإعاقة التي يعتقد أنها دائمة. ويعمل العلماء في جميع أنحاء العالم من أجل تحقيق هذا الهدف.

اكتشف الباحثون في مدرسة كيس ويسترن ريسرف للطب مؤخرا كيفية تحويل خلايا الجلد العادية إلى أوليغوديندروسيتس. هذه هي الخلايا التي يمكن أن تنمو المايلين وعكس الضرر الذي يحدث بسبب أمراض مثل مرض التصلب العصبي المتعدد. في عملية تعرف باسم "إعادة برمجة الخلوية"، قام الباحثون بإعادة تدريب البروتينات في خلايا الجلد ليصبحوا سلائف لخلايا أوليغوديندروسييت. استطاع فريق البحث أن ينمو بسرعة مليارات هذه الخلايا. هذا الاكتشاف سيساعد العلماء على تحويل خلية وفيرة بسهولة إلى كتلة بناء لنمو المايلين.

مؤخرا، تمت الموافقة على دواء جديد يسمى فينغوليمود (جيلينيا) للأشخاص الذين يعانون من رمز. وهو يعمل عن طريق منع الالتهاب العصبي، ولكن يبدو أيضا أن تكون قادرة على مساعدة الناس من خلال تعزيز مباشرة تجديد العصب وإعادة تشكيل. وهو يعمل عن طريق تثبيط عمل انزيم معين أن يخلق الأحماض الدهنية التي تضر المايلين. وأظهرت إحدى الدراسات أن فينغوليمود يمكن أن تعزز تجديد العصب، والحد من التهاب الأعصاب، وتحسين سمك المايلين.

كما تبذل جهود أخرى لإعادة تطوير الميلين. الباحثون في ألمانيا في المراحل الأولى من تجربة هرمون النمو البشري لتشجيع إنتاج المايلين. نتائجهم الأولية واعدة، ولكن المزيد من الدراسات ضرورية.

عكس الإعاقةإعاقة العجز

البحث في مس ريميليناتيون على حافة اختراقات مثيرة. يركز العلماء من جميع أنحاء العالم جهودهم على طرق جديدة لحل هذه المشكلة. يحاول البعض التحكم في العمليات الالتهابية وإيقاف تشغيل المفاتيح مرة أخرى. آخرون إعادة برمجة الخلايا لتصبح أوليغوديندروسيتس. هذه الجهود تجلب العلماء خطوة أوثق لمساعدة الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد. على سبيل المثال، فإن تجديد غطاء المايلين العصبي قد يسمح للأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد الذين لا يستطيعون المشي سيرا على الأقدام مرة أخرى.